Vârsta de aur a virușilor

Vârsta de aur a virușilor

Alexey Rzhehovski
"Mecanica Populară" №9, 2015

Coronavirusul MERS, care a apărut recent în Coreea de Sud, a surprins autoritățile sud-coreene și ia forțat să ia măsuri epidemiologice urgente. Directorul general al OMS, Margaret Chen, a fost obligat să afirme că "noul coronavirus este o amenințare pentru întreaga lume". Și aceste cuvinte se aplică nu numai la MERS, ci și la alte infecții noi și necunoscute.

Se presupune că numărul total al particulelor virale este un ordin de mărime mai mare decât numărul tuturor celulelor tuturor organismelor de pe Pământ. Virușii ne înconjoară oriunde în natură și fiecare celulă din fiecare organism viu poartă urme de întâlniri trecute cu ei.

Diversitatea genetică a virușilor, capacitatea lor de a se schimba și de a se adapta este uimitoare. Cu milioane de ani în urmă, retroelemente ale genomului și retrovirusurilor au participat la evoluție, acționând ca un rezervor genetic pentru crearea de noi gene și complicații ale speciilor. Și acum, virușii pot acționa ca unul dintre "instrumentele" evoluției, care reglementează mărimea și viabilitatea populațiilor.

Din surse scrise, suntem conștienți de primele epidemii de virus care au apărut în Grecia antică în 430 î.Hr. și la Roma în 166.Unii virologi sugerează că prima epidemie de variolă înregistrată în surse ar fi putut avea loc la Roma. Apoi, de la o necunoscută boală mortală de-a lungul Imperiului Roman, au fost uciși câțiva milioane de oameni.

De atunci, continentul european a fost supus periodic unor invazii devastatoare de epidemii, în special ciumă, holeră și variolă. Epidemiile au apărut brusc una după alta, alături de oameni care călătoresc pe distanțe lungi, au devastat orașe întregi. Și la fel de brusc s-au oprit, fără a se arăta de sute de ani.

Virusul variola a devenit primul transportator cunoscut infecțios pentru a reprezenta o amenințare pentru întreaga rasă umană. Pornind de la procesiunea sa "neagră" din întreaga lume cu aproximativ 2000 de ani în urmă, el a pus în mormânt pe un număr mare de oameni pe toate continentele și a existat până în 1980, până când omenirea, prin eforturi comune, la învins. Astăzi, acest virus sub control strict este stocat în două laboratoare, în Rusia și Statele Unite.

În câmpul vizual al oamenilor de știință, virușii se aflau la începutul secolului al XVIII-lea. Apoi, doctorii europeni au devenit interesați de fenomenul de vaccinare involuntară, atunci când oamenii care au fost infectați cu vierme ușoare nu erau susceptibili la variolă, adică la om.Un progres în această problemă a avut loc în 1796, când medicul și om de știință englez Edward Jenner au publicat public primul vaccin împotriva variolei.

În 1892, a fost descris primul virus. Titlul descoperitorului de viruși aparține în mod legal microbiologului rus Dmitri Iosifovici Ivanovsky, care la sfârșitul secolului al XIX-lea a fost capabil să descrie virusul care a cauzat boala mozaică a unei plante de tutun. Și după această descoperire a început un studiu de tip avalanșă a virușilor, care nu mai încearcă să ne uimească și să prezinte surprize neașteptate.

Cum funcționează virusul?

Cuvânt latin virus înseamnă otravă. O particulă viară completă, virionul, constă dintr-o acoperire de proteine, o capsidă și un conținut interior: câteva proteine ​​speciale și un acid nucleic care codifică genele virale.

Toți virușii sunt în mod obișnuit împărțiți în două grupe mari prin tipul de acid nucleic pe care îl conțin: virusurile ADN și ARN. Din punct de vedere practic, grupul de viruși care conțin ARN este de cel mai mare interes pentru noi toți, deoarece aceștia sunt cei mai periculoși agenți infecțioși ai zilelor noastre: virusul gripal, coronavirusurile și cel mai complex din toate virusurile, HIV.

Structura virionului HIV

Virușii nu prezintă semne de viață până când nu se întâlnesc cu o celulă gazdă. Ca urmare a acestei întâlniri, se formează un complex de celule virale, capabil să trăiască și să producă noi virioni.

Glicoproteine. Cu ajutorul lor, virusul se atașează la receptorul CD4 de pe suprafața limfocitelor.

Superkapsid. Membrană bistratificată fosfolipidă împrumutată din celula gazdă de la care virusul a crescut.

ARN. Două fire identice în care sunt programate toate informațiile genetice despre un virus.

Capsidă. Container de proteine ​​sub forma unui con trunchiat, în care sunt stocate ARN și cele mai importante enzime: revers transcriptază, integrază, protează.

Reverse transcriptază. Enzima care modifică ADN-ul celulei gazdă pentru matricea ARN-ului de virus. Se numește invers, deoarece în majoritatea cazurilor ARN este sintetizat de șablonul ADN și nu invers.

Aproape toate virusurile cunoscute științei au o țintă specifică într-un organism viu – un receptor specific pe suprafața celulei, la care se atașează. Acest mecanism determină exact ce celule vor fi afectate de virus. De exemplu, virusul poliomielitei se poate atașa numai la neuroni, iar virusul hepatitei la celulele hepatice. Virusul imunodeficienței vizează o varietate de celule.În primul rând, acestea sunt celule ale sistemului imunitar (celule limfocitare T-helper, macrofage). La fel ca și eozinofilele și timocitele (subspecii leucocitelor), celulele dendritice, astrocitele (un tip de celule auxiliare ale țesutului nervos) și alte celule care poartă pe membrana lor receptorul specific CD4 și coreceptorul CXCR4. Aproape toate acestea sunt direct legate de sistemul imunitar.

Cum funcționează imunitatea?

În mod ideal, un organism sănătos dispune de un sistem de protecție multi-nivel foarte fiabil împotriva pătrunderii tuturor tipurilor de "străini". Pentru descrierea și transcrierea sa la diferite momente, începând din 1901, au fost acordate șase premii Nobel.

După ce virusul pătrunde în interior, deja în mucoasa a celulelor imune, macrofagele (devoratoarele grecești) absorb particule de virus. Aceste celule sunt capabile să surprindă și să digere bacterii, celule moarte și alte particule străine, inclusiv virioni.

Profesie – Eater

Fagocitele umane sunt împărțite în două clase, numite "profesionale" și "neprofesioniste". Fagocitele profesionale sunt mai active și au receptori care permit să se facă distincția între "lor" și "străin".Fagocitele profesionale includ macrofagele.

Când virusul intră în sânge, leucocitele, inclusiv cele trei tipuri principale: T-ajutoare, limfocite B și T-ucigași, merg în luptă cu ea. T helper (de la ajutorul helper-englez) folosind receptorii CD4 recunosc antigene – așa-numitele molecule care se pot lega de anticorpi. Numele "antigen" provine din cuvintele "anticorp" și "generator". Astfel de molecule sunt în compoziția particulelor virale.

Ajutoarele T dau un semnal stimulator "criminalilor" virușilor – limfocitelor B și T-ucigașilor, în timp ce trec antigeni către ei. B limfocitele activate formează anticorpi care găsesc antigene libere de virusuri și le leagă. Tandemul "virus-anticorp" este capturat și distrus de macrofage. Obiectivele T-ucigașe sunt celulele proprii ale corpului afectate de virus. Aceste limfocite efectuează liza, adică dizolvarea celulelor deteriorate cu ajutorul enzimelor speciale. In stadiul final al raspunsului imun, celulele T-supresoare pot stinge activitatea raspunsului imun, stopand actiunea agresiva a T-killer si a limfocitelor B, astfel incat sa se disperseze si sa nu distruga celulele sanatoase.

În același timp, un alt mecanism de apărare moleculară este implementat în organism: celulele infectate cu virusul încep să producă proteine ​​speciale, interferoni, care pot părăsi celula și interacționa cu celulele vecine, reducând nivelul sintezei proteinelor și împiedicând multiplicarea virusului. Atât virusul, cât și celula gazdă sunt afectate, dar răspândirea infecției este blocată.

Interferoanele sună alarma

Folosind interferonul, o celulă afectată de un virus transmite o alertă celulelor vecine, astfel încât acestea să fie pregătite să se întâlnească cu agenți malitiosi. Acest mecanism implică moartea tuturor celulelor care se confruntă cu un virus, dar reproducerea virusului și răspândirea ulterioară a infecției sunt blocate.

Pe parcurs, interferonii activează un număr de mecanisme ale sistemului imunitar. Interferonul-alfa (IF-α) stimulează sinteza leucocitelor, este implicat în lupta împotriva virușilor și are un efect antitumoral. Interferonul-beta (IF-β) produce celule de țesut conjunctiv, fibroblaste și are același efect ca și IF-α, dar cu o influență în ceea ce privește efectul antitumoral. Interferonul-gamma (IF-y) îmbunătățește producția de celule T, celule T helper și limfocite T08 + T, care îi conferă proprietatea unui imunomodulator.

Regele virușilor

Fiecare dintre noi am întâlnit oameni sănătoși care sunt rezistenți la tot felul de virusuri sezoniere, cum ar fi SARS sau gripa. Chiar și virusul variolei nu a ucis pe toți fără excepție, și chiar febra Ebola, care astăzi terorizează poporul din Africa, lasă un sfert din populația infectată în viață.

Și numai în legătură cu o singură infecție, sistemul imunitar este neputincios în 100% din cazurile de infecție. Niciunul dintre cele 50 de milioane de persoane infectate cu HIV nu va trăi până la o vârstă înaintată. Oportunități, chiar teoretice, de confruntare cu HIV și SIDA nu au fost încă descoperite.

Problema combaterii HIV implică mai mulți factori. Deci, sistemul imunitar al unei persoane, în loc să lupte cu un virus, îl ajută uneori. Acest fenomen se numește "îmbunătățirea infecției dependente de anticorpi" (ADE): anticorpii care sunt produși în organism ca răspuns la un atac viral, facilitează penetrarea virusului în celulă, vorbind pentru virionii miniaturali ca ghid. Virusele dengue și Ebola utilizează de asemenea un mecanism viral similar.

În 1991, biologi de la Maryland, studiind răspunsul imun la vaccinul HIV, au descoperit fenomenul de amprentare antigenică.Sa dovedit că sistemul imunitar își amintește doar o singură, prima variantă a virusului HIV și produce anticorpi specifici la acesta. Atunci când virusul se mută ca urmare a mutațiilor punctuale, iar acest lucru se întâmplă adesea și rapid, sistemul imunitar, din anumite motive, nu răspunde acestor modificări, continuând să producă anticorpi la prima variantă a virusului. Este acest fenomen, așa cum crede un număr de oameni de știință, care reprezintă un obstacol în calea creării unui vaccin eficient împotriva HIV.

Dar asta nu e toate trucurile din arsenalul mortal de infecție. În organismul nostru există sisteme antiretrovirale speciale care trebuie să reziste tuturor retrovirusurilor, inclusiv HIV (pentru mai multe informații despre retrovirusuri, a se vedea numărul din iulie al revistei). În prezent există două astfel de sisteme: AID / APOBEC și TRIM5-α. Dar, așa cum sa dovedit, în loc să se lupte cu HIV, aceste sisteme anti-virus au devenit "gardieni" – ei protejează virusul imunodeficienței de copii defecte și de alți viruși.

Conform unei versiuni, motivul este că vechile retroelemente din care au provenit retrovirusurile, în procesul de evoluție, au făcut parte din propriul nostru genom.Prin urmare, sistemul imunitar "de memoria veche" poate lua viruși "pentru ei."

Le-am construit un paradis

Poate că arma principală a virușilor este abilitatea de a se schimba extrem de rapid. În special, în cazul HIV, această proprietate se datorează faptului că enzima revers transcriptază face greșeli atunci când copiază virusul în organism. Ca și cum poliția ar căuta un criminal pe identikit și printuri, dar în fiecare zi își schimbă aparența. Alți viruși au propriile mecanisme de variabilitate. Datorită lor, de exemplu, virusul Ebola timp de douăzeci de ani de la descoperirea sa sa schimbat cu un sfert întreg.

Astăzi, nu numai HIV reprezintă un pericol pentru omenire. Putini stiu despre epidemia globala cauzata de virusul hepatitei C. A fost descoperita in 1989, iar acum exista 150 de milioane de oameni din intreaga lume – transportatorii ei. Și 400.000 de persoane mor anual în urma complicațiilor cauzate de aceasta. Pneumonia atipică, Ebola, gripa aviară, coronavirusul MERS și alte infecții necunoscute, în anumite circumstanțe, pot provoca epidemii cu victime mari.

Rezervația naturală de "piese de schimb" pentru viruși este imensă și pot fi pliate în forme periculoase.Acest proces se numește recombinare virușică – virusurile își schimbă genele între ele, creând noi specii. O astfel de recombinare poate să apară atât între ADN diferit și ARN diferit. Mai mult decât atât, materialul genetic implicat în schimb nu este numai viruși, ci și purtătorii lor – de exemplu, un virus animal și uman se poate conecta. Acesta este modul în care apar noi forme periculoase de viruși.

Dar de ce mai apar viruși noi mai des? Profesorul Vitaly Kordyum, profesor la Institutul de Biologie Moleculară și Genetică, citează mai multe motive principale, principalele fiind apropierea populației, atunci când există un contact strâns între persoane cu un număr mare de persoane și capacitatea de a muta rapid purtători de virusi. Datorită progresului științific și tehnic, un transportator de o infecție periculoasă poate ajunge de pe un continent la altul în câteva zile. Același progres a dus la faptul că, în ultimii 70 de ani, a existat o migrație unilaterală a populației din sate și orașe mici în orașe mari, ceea ce a dus la apariția unor așezări multimilionale compacte.

Evident, modul nostru modern de viață "urban" joacă un rol important în procesele de evoluție rapidă a virușilor.Omul, aranjând viața lui cu mângâiere și reproiectând totul în gustul lui, a uitat brusc faptul că este o specie biologică obișnuită și a încetat să mai trăiască conform legilor naturii. Și virușii ne amintesc de asta.

EXPERTUL NOSTRU
Evgeny Komarovsky,
pediatru, infecționist, prezentator TV:

"Principala dificultate în tratarea infecțiilor virale este că un medicament trebuie să pătrundă în celula corpului uman și să distrugă virusul fără a deteriora celula în sine și vecinii săi. Prin urmare, efectul medicamentelor antivirale este de obicei orientat spre încetinirea reproducerii virusului și Imunitate: cea mai bună strategie antivirus este prevenirea.

  1. Vaccinări. Introducerea unui virus slăbit în organism conduce la dezvoltarea de anticorpi pe deplin valoroși care protejează o persoană de o infecție virală specifică (pojar, rubeolă, poliomielită, hepatită B, gripa, encefalita transmisă de căpușe etc.).
  2. Prevenirea sau limitarea contactului cu o sursă probabilă de infecție (o cameră separată pentru un pacient cu o infecție respiratorie acută și o mască pentru rudele sale, viața sexuală "choosy" pentru prevenirea SIDA etc.d.).
  3. Stilul de viață și sistemul de educație, formând o imunitate normală. "

Like this post? Please share to your friends:
Lasă un răspuns

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: