Racii infecțioase

Racii infecțioase

Natalia Reznik,
Candidatul științelor biologice
"Chimia și viața" №5, 2016

Bolile oncologice ar fi și mai grave dacă ar fi transmisibile, adică dacă ar fi transmise direct de celulele canceroase de la o persoană bolnavă la una sănătoasă. Din fericire, sistemul imunitar distruge celulele canceroase ale unui corp străin, la fel cum respinge organele și țesuturile transplantate. Există tumori transplantabile pe care experimentatorii le infectează pe animalele de laborator, dar astfel de experimente sunt efectuate pe linii speciale de rozătoare identice genetic. În condiții naturale, cancerul nu este contagios dacă nu este cauzat de agenți infecțioși, de exemplu, de viruși oncogeni. Dar, după cum sa dovedit, unele animale nu aveau noroc. Se cunosc în prezent trei tumori maligne transmisibile. Prin origine, celulele fiecărei tumori sunt clone, adică au un strămoș comun; în timpul existenței lor, au fost supraaglomerate cu mutații și nu sunt complet identice genetic unele cu altele, deși sunt destul de omogene.

Cel mai vechi linie celulară

În țările cu un climat temperat, o tumoare venereală transmisibilă a câinilor (TVOS) este obișnuită în rândul câinilor sălbatici și a celor fără stăpân.În diferite țări, aceasta afectează 1-10% dintre câinii din Canada, Marea Britanie, unele țări europene și în Noua Zeelandă, boala este aproape învins datorită nivelului ridicat de ingrijire veterinara (tumora raspunde bine la radiatii si chimioterapie).

Primul câine care a devenit infectat cu cancer ar putea arăta așa.

TVOS bine studiat, prima dată ca sarcomul autocolantelor descris în 1810 la Londra practica medic veterinar, iar în 1876 rus Mstislav veterinar Alexandrovici Novinsky a demonstrat transmisibilitatea sale, frecat tumora a mucoasei genitale a unui animal sănătos. Studiile moderne au confirmat faptul că nu există agenți infecțioși responsabili de apariția și transmiterea unei tumori. Animalele sănătoase se infectează cu acestea ca urmare a transferului natural al celulelor cancerigene vii. Este transmisă sexual de către TBOS și afectează organele genitale externe ale bărbaților și femeilor. Împerecherea câinilor se termină cu o "blocare" lungă, în care organele genitale ale animalelor se învecinează strâns. În acest caz, membranele mucoase sunt adesea deteriorate, ceea ce contribuie la răspândirea tumorii. Este de culoare roz roz, constă din mai mulți lobi și atinge 10 cm în diametru.Pentru o lungă perioadă de timp, cercetătorii credeau că TVOS nu a metastazat, dar în ultimii ani, au fost detectate până la 5-7% dintre cazurile de metastaze.

Tumoarea poate, de asemenea, să infecteze alte canide – lupi, vulpi și coioți; Încercările de transplant la șoareci, șobolani, hamsteri și pisici s-au încheiat în zadar.

Parțial cu o tumoare venerică transmisibilă, câinii sunt norocoși, deoarece nu numai că sunt tratați ușor, dar deseori se rezolvă. Datele diferite indică frecvența și calendarul diferit al regresiei, care depind de starea sistemului imunitar și de genotipul animal. Mecanismul de regresie nu este clar. După ce tumoarea sa rezolvat, câinele dobândește imunitate la re-infectare, iar serul său protejează împotriva transmiterii animalelor care nu au fost încă bolnave.

Potrivit histologilor și imunologilor, celulele TVOC sunt derivate din celulele seriei mieloide, eventual macrofage de țesuturi. Genetica a încercat să stabilească timpul de apariție a tumorii și apariția progenitorului (știință, 2014, 343, 437-440, doi: 10.1126 / știință. 1247167). Ei au comparat secvențele genomice ale tumorilor din două populații diferite: câinii fermi din Australia și americanul Cocker Spaniel din Brazilia, precum și secvențele ADN ale clonelor de cancer și genomul diferitelor rase de câini, lupi și coioți.Oamenii de știință au ajuns la concluzia că tumoarea a apărut cu aproximativ 11 mii de ani în urmă. Studiile recente au făcut posibilă compararea secvențelor anumitor gene și a semnelor exterioare ale unui câine. După analizarea acestor secvențe în celulele TVOS, oamenii de știință au ajuns la concluzia că tumoarea provine dintr-un câine mare sau mediu negru sau agouti (fiecare păr are un vârf negru, apoi o zonă galbenă, apoi o bază neagră și o lumină din nou). În genomul său au fost prezente alele de lup, prin urmare, a reprezentat una dintre cele mai vechi rase de câini, progenitorul Malamutei din Alaska, Husky și alții. Tumoarea a existat de mult într-o populație destul de izolată, cu puțină diversitate genetică, și cu aproximativ 460 de ani în urmă a început să se răspândească în întreaga lume.

Timp de unsprezece mii de ani, clonele tumorale au trecut de la o gazdă la alta, iar TBOS este considerată cea mai veche linie celulară de reproducere continuă. În acest timp, celulele ei au acumulat 1.9 milioane de mutații: substituții nucleotidice singulare, inserții, deleții și rearanjamente structurale care au afectat mai mult de 10 mii de gene. Aceasta este de sute de ori mai mult decât în ​​celulele canceroase umane.Multe dintre aceste mutații seamănă cu cele care apar sub acțiunea radiației ultraviolete în celulele melanomului uman. Evident, evoluția SCNT a avut loc, de asemenea, cu radiații ultraviolete cu intensitate scăzută: deși tumorile se dezvoltă în interiorul deschiderii genitale, ele se ridică uneori la suprafață. Mutațiile afectează toate etapele răspunsului imun al organismului, reglementarea activității genetice, unele oncogene-cheie. Această incluziune este rezultatul a mii de ani de selecție.

Devilish tumor

O altă tumoare transmisibilă este incomparabil mai mică decât TVOS și este localizată în mod clar din punct de vedere geografic. Lățimea facială a diavolului tasmanian (LOTD) a fost descoperită în nordul Tasmaniei în 1996, în zece ani sa răspândit pe întreaga insulă și a asumat un caracter epidemic, punându-l pe marmoratul diabolic Tasmanian Sarcophilus harrisii în pragul dispariției.

Tumoarea afectează pielea de pe față și membranele mucoase ale gurii, se extinde rapid, provocând necroze și ulcere. În aproximativ 65% din cazuri, ea formează metastaze la organele interne, în special la plămâni. Are mortalitate absolută, în 3 – 9 luni animalul moare din cauza foamei, a sufocării sau a tumorilor maligne în organele interne.LOTD se răspândește printr-o mușcătură: diavolii tasmanieni au un obicei nesanitar de a se înțepa unul pe altul în timpul împerecherii sau alimenta ceea ce găsesc. Deși tumoarea nu este venerică, tinerii nu se îmbolnăvesc de ea; probabil pentru a fi mușcați în timpul unei mese obișnuite, trebuie să ajungă la o vârstă matură.

Tasmanii diavoli nu suferă de umflarea feței

În 2006, cercetătorii tasmanieni Anne-Marie Perce și Kate Swift au descoperit că tumora este transmisibilă, deoarece toate celulele ei au rearanjamente cromozomiale identice, adică sunt clone. Ulterior, acest lucru a fost confirmat de studiile de la mtDNA din 104 de tumori. Cercetătorul britanic Elizabeth Murchison a participat activ la această lucrare și a studiat, de asemenea, genomul TVOS. Judecând după proteinele exprimate de LOTD, strămoșul tumorii a fost o celulă Schwann (aceste celule formează teaca de mielină a fibrelor nervoase). LOTD este specific speciilor, nu a fost posibil să se inoculeze șoarecii, nu a fost găsit în alte marsupiale din Tasmania, deși nu au fost încercate experimental să le infecteze.

După ce a determinat secvențele genomice ale doi diavoli tasmani sănătoși și două linii celulare tumorale, oamenii de știință au găsit în fiecare linie 15-17 mii mutații somatice.Mutațiile permit celulelor canceroase să se elibereze de sistemul imunitar al gazdei, iar similitudinea genetică a animalelor le ajută în acest sens. Persoanele din șase regiuni diferite sunt foarte apropiate din punct de vedere genetic. Acest lucru se datorează habitatelor limitate și efectului fondator, deoarece populația insulară a diavolilor tasmanieni este descendenți ai mai multor animale.

În 2014, a fost găsită o nouă clonă LOTD la cinci bărbați din sud-estul Tasmaniei (Proceedings ale Academiei Naționale de Științe, 2016, 113, 374-379, doi: 10.1073 / pnas.1519691113). În exterior, tumorile LOT1 și LOT2 sunt indistinguizabile, dar histologic diferite și au markeri genetici diferiți. Surprinzător, o nouă clonă de cancer transmisibil a apărut din nou în Tasmania. Poate că diavolii tasmanieni sunt hipersensibili la noi creșteri și, împreună cu obiceiul de mușcături și de diversitate genetică scăzută, acest lucru a cauzat o vulnerabilitate ridicată. Dar dacă este așa, este ciudat că până în 1996 nu sa știut nimic despre LOTD. Nu este exclus faptul că anumiți factori noi, inclusiv cei antropogeni, sau agenții patogeni au avut un efect asupra animalelor. Cea de-a doua explicație este că cancerele transmisibile sunt de fapt mai frecvente decât se crede.

Fie ca atare, demonii tasmanieni pot dispărea în 35 de ani.Experții de la Universitatea din Tasmania dezvoltă un vaccin bazat pe celule LOTD moarte (vaccin, 2015, 33, 3016-3025, doi: 10.1016 / j.vaccin. 2015.01.039). A protejat un animal din șase, iar acțiunile ei au fost suficiente timp de un an, apoi imunizarea ar trebui repetată. In timp ce vaccinul se imbunatateste, singura cale de iesire, potrivit oamenilor de stiinta, este de a izola animalele sanatoase si de a dezvolta metode de sacrificare a diavolilor bolnavi de la o populatie. Dar indiferent de ce fac oamenii, ar trebui să se facă foarte repede.

Și hamsteri în același timp

Hamsteri sirieni infectați cu cancer în vivarium

În anii 1945-1981 în revistele științifice au existat rapoarte despre tumorile transmisibile ale hamsterilor sirieni Mesocricetus auratuscrescuți în vivarium. Spre deosebire de tumorile transmisibile ale câinilor domestici și ale diavolilor tasmanieni, care, după ce au apărut, au fost transmise de la animale la fiare timp de decenii sau chiar secole, tumorile hamsterului transmis au apărut spontan în diferite populații experimentale. Acestea sunt tumori extrem de agresive, metastazele se formează aproape în ziua infecției. Nu au fost găsite virusi responsabili pentru dezvoltarea acestor tumori. În 1975, a existat un raport al unei epidemii de limfom, care a apărut spontan în vivarium, unde au fost crescute hamsteri de rasă pură.Epidemia nu a fost asociată cu zgârierea, mușcătura, sexul sau consumul de celule canceroase (hamsterii uneori suferă de tumori și pot canibalism). Când hamsterii sănătoși au fost atașați de animalele bolnave, au dezvoltat același tip de tumoare, în ciuda curățeniei aproape sterile din vivarium. Este posibil ca țânțarii să fi purtat tumora și au servit ca purtători pasivi, iar celulele canceroase nu s-au înmulțit în ele. In vivo, epidemiile de limfom nu sunt descrise.

Transmiterea fără contact

Cea de-a treia dintre tumorile transmisibile cunoscute în prezent circulă in vivo, găsită în cochilia de nisip bivalve mollusk Mya arenaria. Această moluscă comestibilă care trăiește pe coasta de est a Americii de Nord a suferit leucemie de la sfârșitul anilor 1970. În moluste nu este sânge, ci hemolim. Vasele prin care curge nu sunt închise, celulele sale hemocitare exercită funcții de protecție în corpul moluștelor, asemănătoare cu fagocitele de mamifere. Într-o tumoare, hemocitoza divizează activ, schimba forma (fig.1), își pierde capacitatea de fagocitoză și înfundă hemolimfa și țesutul coajelor de nisip, cauzând moartea.În multe locuri, moluștele au dispărut practic.

Fig. 1. Hemocytes nisip shell Mya arenaria, sănătoasă (în stânga) și neoplazice (în dreapta). Celulele tumorale își pierd forma caracteristică de creștere, devin mici și rotunde

"Leucozele" din coajă de nisip sunt studiate în mod activ de specialiști de la Universitatea Columbia (SUA) și ecologiști canadieni (celulă, 2015,161, 255-263, doi: 10.1016 / j. cell.2015.02.042). După analizarea genomului și a ADN-ului mtDNA al celulelor tumorale, au descoperit că genotipurile tumorii nu coincid cu genotipurile gazdei. În plus, toate hemocitele neoplazice ale cojilor de nisip împrăștiate de-a lungul coastei atlantice a Americii de Nord sunt descendenți ai unei singure celule canceroase. Mecanismul prin care celulele pot fi transferate de la un animal la un animal de peste sute de kilometri este neclar. Shell-urile nu sunt în contact între ele. După ce sa așezat pe fundul larvei, moluscul rămâne într-un singur loc. El produce alimente prin filtrarea apei de mare. Poate, în același mod în organism au fost celulele tumorale. Experimentele au arătat că acestea supraviețuiesc în apă de mare timp de mai mult de șase ore. Au putut intra în apă în timpul bolii, a icrelor sau după moartea unei moluste bolnave.În ultimul deceniu, oamenii au diluat activ nisipurile de nisip și le-au mutat de-a lungul coastei, ceea ce a contribuit probabil la răspândirea tumorii.

Tumorile similare se dezvoltă în alte moluște bivalve din aceeași regiune a Americii de Nord, de exemplu, în midii și stridii. Nu se cunoaște încă dacă aceste tumori sunt derivate dintr-o coajă de nisip sau fiecare specie are propriul cancer transmisibil. Este posibilă transmiterea de tumori interspecifice; după cum ne amintim, TWOS afectează nu numai câinii, ci și alți canini. Cercetătorii intenționează să determine originea celulelor canceroase în alte moluște. Dacă tumorile se dovedesc a fi specifice speciei, atunci poate sa format un mediu special de-a lungul coastei atlantice a Americii, favorabil apariției simultane a mai multor cancere transmisibile. Pentru oameni, aceste tumori nu sunt periculoase, dar moluștele mor, iar până acum singura cale de ieșire este carantina, care va împiedica răspândirea bolii mai la sud de coasta din Florida.

Cum o fac?

Abilitatea tumorilor transmisibile de a coloniza noi gazde contrazice ideile tradiționale despre răspunsul sistemului imun la țesuturile străine. Să ne amintim de termenul "alogrefă".Așa numitul transplant (țesut sau organ), izolat de la un individ și transplantat din aceeași specie, dar de alt genotip, de la câine la câine, de la om la om. Celulele canceroase străine sunt, de asemenea, alogrefă. Pentru a se stabili într-un loc nou, bariera de histocompatibilitate intervine cu ea. Într-o formă extrem de simplificată, arată astfel. Pe suprafața aproape a fiecărei celule eucariote a unui mamifer, există proteine ​​din complexul histocompatibilității clasa I principală (în engleză complex major de histocompatibilitateabreviat MHC). Diversitatea lor este atât de mare încât nu există doi indivizi cu același set de proteine ​​MHC, dacă nu sunt gemeni identici. Diferențele dintre donatorul și receptorul MHC provoacă respingerea grefei. Celulele T citotoxice ale sistemului imunitar inspectează în mod constant MHC I. După ce își găsesc strănutul, eliberează proteina perforină, care pătrunde în membrana celulei gazdă și o distruge. Celulele helper care activează celulele B, care sintetizează anticorpi împotriva grefei, reacționează de asemenea la MHC I străine.

Invertebratele, ca moluștele bivalve, nu au un sistem atât de complex de recunoaștere a țesuturilor ca bariera de histocompatibilitate, astfel încât acestea ar trebui să fie mai susceptibile la tumori transmisibile.Cercetătorii notează că activitatea multor gene este modificată în celulele canceroase ale moluștelor și intenționează să afle exact care mutații au dus la apariția unui fenotip al tumorii.

În ceea ce privește tumorile transmisibile la mamifere, distribuția lor a fost inițial facilitată de diversitatea genetică scăzută și de izolarea populațiilor gazdă. TVOS a apărut pentru prima dată într-o populație separată de câini, în care sa dezvoltat câteva mii de ani, până când a început să se răspândească în întreaga lume. Diavolii tasmanieni sunt încă izolați, iar secvențele genelor MHC ale unor indivizi diferiți sunt foarte asemănătoare. Cu toate acestea, diversitatea scăzută a MHC nu poate explica transmisibilitatea tumorii, deoarece alogrefeele tasmanian devils resping în 14-21 de zile.

O parte semnificativă a celulelor tumorilor transmisibile nu are molecule MHC I la suprafață, datorită cărora rămân nerecunoscute pentru limfocitele T. Alte celule imunodependente, criminali normali (NK), ar trebui să reacționeze la alogrefe fără proteine ​​MHC, dar din anumite motive nu o fac. Cu toate acestea, celulele TWOS și LOTD au păstrat capacitatea de a exprima MHC în anumite condiții.Tumorile Diavolului Tasmanian reacționează astfel la introducerea interferonului γ (dar celulele imunocompetente încă nu pot face față cu acesta), iar tumora câinelui este supraagregată cu antigeni înainte de regresie. Aceasta înseamnă că secvențele genelor MHC sunt în ordine și nu sunt exprimate datorită mutațiilor din genele care afectează structura membranelor celulare, formarea, transportul și prezentarea antigenelor pe suprafața celulară. O mare parte din aceste gene sunt cunoscute, dar nu le vom discuta acum, pentru a nu complica povestea. În tumorile diavolului tasmanian, expresia proteinelor MHC poate fi afectată de o modificare a nivelului de metilare a ADN-ului, care determină structura cromatinei. O altă metodă de protecție împotriva sistemului imunitar al gazdei este sinteza imunosupresoarelor.

Cercetătorii sunt interesați în special de fenomenul TVOS de regresie: ei speră că înțelegerea mecanismului acestui proces va permite regresia altor tumori transmisibile și, eventual, a celor non-transmisive. Deși este cunoscut puțin. Celulele T și limfocitele B, probabil celulele NK, pătrund în tumora în creștere. Apoi, proteinele MHC apar pe suprafața celulelor canceroase, iar creșterea tumorii este înlocuită de regresie.În același timp, limfocitele secretă activ citokinele proinflamatorii interleukina-6 și γ-interferonul. Cercetătorii nu știu ce servesc ca un semnal pentru tranziția de la creșterea TVOS la regresie.

T-limfocitele nu pot pătrunde adânc în LOTD și se mulțumesc în jurul marginilor. Este posibil ca celulele canceroase să creeze un anumit micromediu, care în unele cazuri trece limfocitele T spre interior, și nu în altele.

Oricum ar fi posibil, oamenii de stiinta nu pot explica in detaliu capacitatea tumorilor transmisibile de a evita sistemul imunitar.

Parazitul se transformă într-o tumoare

O celulă care a pătruns într-un corp străin și se reproduce în ea poate fi asemănătoare cu un parazit. Și dacă o tumoare transmisibilă se comportă ca un parazit, de ce nu ar trebui ca parazitul să devină o tumoare?

Până acum sunt cunoscute trei astfel de cazuri. În 1968, în cursul chimioterapiei, un pacient cu boala Hodgkin a murit, iar la autopsie a fost găsit că are structuri asemănătoare chisturilor de viermi paraziți, împrăștiați în organele interne, vasele de sânge, ganglionii limfatici și țesuturile subcutanate. Morfologii au decis că acestea sunt larve de lanț pitic aberant Hymenolepis nana. Eșantioanele de țesuturi au fost păstrate, iar în 2003 au analizat ADN-ul, ceea ce a confirmat diagnosticul de parazitologi.În 1996, un bărbat de 44 de ani suferea de tumori multiple în ficat și ganglioni limfatici. Sa plâns de durere, febră, pierdere în greutate și a murit după 10 săptămâni. În țesuturile sale s-au găsit clustere de lanț chisturi Skrjabinoporus merops. Acest vierme este un parazit al păsărilor tropicale ne-acvatice. De obicei, el nu infectează oamenii, dar ouăle îi pot intra în organism din întâmplare cu un produs contaminat cu fecale aviare, iar un pacient imunodeficient, epuizat prin radiații și chimioterapie, a dezvoltat o infecție.

Boala unui columbian în vârstă de 41 de ani care are SIDA și este infectată cu un lanț pitic, cu tumori mici în plămâni și ganglioni limfatici (Fig.2), este cel mai bine studiat. Pacientul a fost examinat de Centrul de Stat pentru Controlul și Prevenirea Bolilor din Atlanta, SUA, iar când a decedat în mai 2013, au examinat mostrele de țesuturi (New England Journal of Medicine, 2015, 373.1845-1852, doi: 10.1056 / NEJMoa1505892).

Fig. 2. Tomograma computerizată a toracelui (secțiune transversală). În plămâni există mai multe tumori formate de celule de viermi de tijă.

Celulele tumorale păreau maligne: monomorfe, cu un nucleu mare, care se deosebeau prin creșterea și invazia dezordonată în alte țesuturi.Prin apariția lor, era imposibil să se concluzioneze că acestea aparțin unui organism complex multiceluros, cum ar fi o tenie. Cu toate acestea, analiza ADN-ului a arătat că acestea sunt celule de lanț pitic. H. nana. Acest caz nu este similar cu cel din ultimele două, atunci când apartenența celulelor la vierme a fost determinată prin ochi.

Viermii taiate difera de cateva mii de alte tipuri de vierme prin faptul ca trece prin intreg ciclul de dezvoltare in intestinul unui mamifer. Infecția este aproape asimptomatică. Uneori larvele viermelui ajung de la intestin la ganglionii limfatici și de acolo în alte organe. Un sistem imunitar sănătos nu le permite să se dezvolte acolo, dar pacientul a avut SIDA.

În larvele de plante largi există multe celule stem pluripotente. Prins în noul mediu, fără a primi semnalele obișnuite, în loc să diferențieze și să formeze un vierme adult, ei pur și simplu au început să împartă. Cercetatorii au descoperit mutatii in mai multe gene de reglementare care corespund la oncogene de mamifere. Aceste mutații promovează proliferarea pe termen lung a celulelor.

Transformarea malignă H. nana Acesta poate fi obișnuit în țările în care SIDA și infecțiile parazitare sunt comune.Infecția se vindecă ușor chiar și în stadiul invaziei tisulare a larvelor, însă nu se știe cât de eficient este medicamentul în cazul divizării necontrolate a celulelor stem ale viermilor. Viermii paraziți posedă de obicei mecanisme celulare de invazie în țesuturile gazdă și protecția împotriva sistemului imunitar. Aceste mecanisme pot fi utilizate în timpul transformării maligne în gazdă. Poate că legătura dintre infecție și cancer este mai dificilă decât se crede. Este o tumoare cauzată de H. nanaoamenii de știință nu știu.

Se constată, de asemenea, tumori transmisibile umane reale, deși rareori. Astfel de cazuri sunt în principal asociate cu sarcina sau transplantul, acestea rareori apar în timpul operațiilor chirurgicale. Transplantul de organe și țesuturi este însoțit de imunosupresie, care creează condiții favorabile pentru transmiterea celulelor canceroase. De regulă, celulele de melanom și leucemie / limfom intră în corpul destinatarului, în principal din cauza capacității mari de metastază a acestor tumori. Sunt descrise două cazuri de infecție în timpul sarcinii. Embrionul și placenta sunt regiuni imunoprivate în care apariția unui antigen nu provoacă un răspuns imun.Într-un caz, mama a suferit de leucemie, iar celulele tumorale au căzut în testiculele fătului, un alt organ imunoprivat. Copilul a dezvoltat limfom, trebuia să fie operat. În cel de-al doilea caz, genomul celulei leucemice materne conține o deleție care afectează regiunea genelor histocompatibilității, astfel încât corpul sugarului nu a perceput aceste celule ca străine și tumorile s-au înrădăcinat.

Până în prezent, cancerul transmisibil spontan a fost descris doar pe patru specii pe întreaga planetă, dintre care trei sunt mamifere (fig.3), iar oamenii de știință nu exclud posibilitatea apariției unor noi tipuri de tumori transmisibile în ele. Poate că metodele de transmitere vor fi diferite, cum ar fi lactația. Mamiferele (și cele 5500 de specii) reprezintă doar o zecime din numărul total de specii vertebrate și există multe tipuri de tumori maligne la păsări, amfibieni, reptile și pești. Se așteaptă ca aceștia să aibă o tumoare transmisibilă, dar nu.

Fig. 3. Cazuri cunoscute de tumori maligne de transmitere spontană

De ce sa dezvoltat această situație nu este clară. Poate că mamiferele s-au dovedit a fi un taxon deosebit de potrivit pentru dezvoltarea cancerelor vectoriale.În orice caz, este necesar să se afle în ce condiții apar, cum sunt reproduse, câte celule sunt necesare pentru ca tumoarea să înceapă să crească în noua gazdă, de care depinde regresia. Nu există nici un motiv pentru panică, dar nu trebuie să pierdem vigilența.

literatură
Ostrander E. A., Davis B. W., Ostrander G. K. Tumori transmisibile: paradigma cancerului // Tendințe în genetică, 2016, 32,1-15, doi: 10.1016 / j.tig.2015.10.001


Like this post? Please share to your friends:
Lasă un răspuns

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: